在面对突发压力时，许多人常常会出现食欲减退和胃部不适等症状，如在紧张或重大事件发生时，甚至可能出现胃痉挛和消化不良。科学家们一直在探讨大脑如何感知压力，并协调进食行为与胃肠功能之间的变化。段树民院士和倪金飞研究员的团队于2026年9月11日在《Neuron》期刊上发表了一项研究，揭示了一条连接下丘脑和脑干的神经通路，明确了该通路在急性应激状态下协调摄食行为与胃功能变化的关键作用，提供了对食欲减退与胃不适现象的新解释。

研究团队首先将重点放在调控胃肠功能的脑干背侧迷走复合体（DVC），并通过逆行示踪技术发现，下丘脑室旁核（PVN）是DVC的重要上游输入之一。利用光遗传学和化学遗传学等技术，研究人员确认了PVN到DVC的神经通路对小鼠进食行为的调控作用。此外，通过对PVN中表达神经肽Y受体Y1（NPY1R）的神经元进行细胞类型鉴定，发现这些神经元在急性应激下显示出显著的应激反应特征，是该环路中重要的信号传递神经元。

进一步的分析显示，PVN NPY1R神经元在急性应激刺激下能够迅速激活，并通过DVC调节应激相关行为。选择性激活这一通路会显著抑制小鼠进食行为并诱导焦虑样反应，而抑制该通路能够减轻应激引发的食欲下降。这一发现标志着PVN NPY1R-DVC通路在急性压力状态下抑制摄食的中心作用。 球友会

研究还表明，PVN NPY1R神经元与DVC中表达胆碱乙酰转移酶（ChAT）的神经元之间建立了直接连接，进一步探讨了摄食抑制与胃功能失常之间的关系。激活DVC ChAT神经元会显著降低小鼠的食欲，而抑制这些神经元则部分缓解了应激导致的食欲下降，提示DVC ChAT神经元在上游信号与进食行为之间起着中介作用。

最后，研究团队对PVN NPY1R-DVC通路在胃功能上的影响进行了系统评估，发现激活此通路会导致胃动力异常，增强胃幽门区的收缩及提高胃内压力，并造成胃排空延迟，而抑制此通路则能改善因急性应激造成的胃排空障碍。这表明该通路能同时影响应激状态下的进食行为和胃肠运动功能，将中枢应激反应与外周胃功能变化相结合。

本研究揭示了PVN NPY1R神经元对脑干DVC的调控通路，强调了其在压力引起的摄食抑制与胃功能异常中的核心角色，扩展了对下丘脑在应激反应中作用的理解，并为治疗压力相关的饮食与胃肠问题提供了新的神经机制视角。 球友会